Pierwotny chłoniak żołądka po przeszczepie nerki - bliższe spojrzenie na śluzówkę żołądka

Obserwuje się wyższą zachorowalność na chłoniaki nieziarnicze u pacjentów poddanych immunosupresji bądź z zaburzeniami odporności (niezależnie od ich etiologii). Większość przypadków stanowi chłoniak B-komórkowy o wysokiej złośliwości (związany jest z infekcją wirusem Epstein-Barr). W przypadku wystąpienia chłoniaka/choroby limfoproliferacyjnej po przeszczepie, guz może ulec redukcji przy zmniejszeniu nasilenia immunosupresji. Inaczej jest w przypadku chłoniaka towarzyszącego AIDS - jesgo przebieg jest zwykle agresywny, a prognoza zła. Chociaż powszechnie wiadomym jest, iż rozwój chłoniaka żołądka typu MALT jest poprzedzony infekcją Helicobacter Pylori, nie ma jasnego dowodu na zwiększanie częstości zakażeń Helicobacter Pylori w trakcie immunosupresji oraz wpływu tej bakterii na rozwój postransplantacyjnych chorób limfoproliferacyjnych. Z powodu prawdziwie lLIMFO fenotypu EBV-ujemnego, późno rozwijającego się limfoproliferacyjnego zespołu potransplantacyjnego, infekcja Helicobacter Pylori być czynnikiem odpowiedzialnym za patogenezę chłoniaka typu MALT. Warto wspomnieć, iż dane kliniczne oraz morfologiczne sugerują, że przynajmniej część agresywnych chłoniaków żołądka może rozwijać się z początkowo mało agresywnych MALT. W przypadku MALT o zaawansowanym stopniu (EII) lub z tranzycją do formy wysoce agresywnej, terapia eradykująca Helicobacter Pylori nie prowadzi do cofnięcia się guza. Powinno się poddać szeroko zakrojonym prospektywnym badaniom klinicznym możliwość uzyskania całkowitej remisji w przypadku chłoniaków agresywnych. Należy wspomnieć, iż eradykacja Helicobacter Pylori nie powinna w żadnym wypadku zastępować konwencjonalnego leczenia, a jedynie stanowić składową złożonej terapii chłoniaka żołądka z dużych komórek,