Potencjalne czynniki infekcyjne w patogenezie sarkoidozy

2016 rok przyniósł nowe doniesienia na temat możliwego udziału mikroorganizmów chorobotwórczych w patogenezie sarkoidozy. Chińscy badacze opublikowali na łamach czasopisma „PLoS One” wyniki metaanalizy wskazującej na możliwy udział prątków z rodzaju Mycobacterium w rozwoju choroby. Z kolei międzynarodowy zespół ekspertów opublikował w „American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology” wyniki eksperymentu sugerującego wpływ infekcji Propionibacterium acnes w patogenezie sarkoidozy.


Sarkoidoza, czyli choroba Besniera-Boecka-Schaumanna, jest uogólnioną chorobą ziarniniakową najczęściej zajmującą płuca i węzły chłonne, ale także inne narządy – m.in. tkankę podskórną, serce, gałkę oczną czy kości. Jej etiologia nie została dotychczas poznana; sugeruje się udział zarówno czynników genetycznych, autoimmunologicznych, jak i środowiskowych, w tym właśnie mikroorganizmów chorobotwórczych.

Wielokierunkowe badania nad etiologią sarkoidozy postulują, że jest to choroba wieloczynnikowa, w patogenezie której istotną rolę odgrywać mogłyby takie rodzaje bakterii jak Mycoplasma, Borrelia, Propionibacterium, Corynebacterium czy Mycobacterium, a także niektóre wirusy np. HSV lub EBV [1, 2], choć ciągle brakuje bezsprzecznych dowodów na infekcyjny mechanizm patogenetyczny sarkoidozy. Kilka najnowszych badań opublikowanych w 2016 roku rzuca jednak nowe światło na to zagadnienie.

W metaanalizie opublikowanej przez chińskich naukowców na łamach czasopisma „PLoS One” w sierpniu 2016 wzięto pod uwagę 13 badań z lat 1990-2015 z udziałem 733 uczestników chorych na sarkoidozę. Badacze potwierdzili, że istnieje związek pomiędzy zakażeniem bakteriami z rodzaju Mycobacterium, a rozwojem sarkoidozy. Wniosek ten dotyczył szczególnie M. tuberculosis. Jednocześnie autorzy badania sugerują, że związek ten może polegać na wywoływaniu odpowiedzi immunologicznej typu IV, tzn. komórkowego, przez rozpuszczalne antygeny M. tuberculosis, niekoniecznie zaś przez obecność całych bakterii [3].

Podobne wnioski przedstawiono w artykule dotyczącym sarkoidozy płucnej na łamach „Wiadomości Lekarskich”. O ile autor opracowania wskazuje, że w wielu badaniach podkreśla się obecność odpowiedzi obwodowych limfocytów T na antygeny prątków u chorych na sarkoidozę, o tyle nadal brakuje w literaturze bezpośrednich dowodów na udział żywych prątków gruźlicy w patogenezie choroby Besniera-Boecka-Schaumanna [4].

Międzynarodowy zespół badaczy ze Stanów Zjednoczonych, Holandii i Japonii przeprowadził eksperyment, w którym od pacjenta chorego na sarkoidozę wyizolowano i wyhodowano bakterie z gatunku P. acnes, odpowiedzialne za rozwój m.in. trądziku pospolitego, a następnie zawiesinę z patogenem podano dotchawiczo myszy, u której występował genetyczny deficyt białka MYD88 (uczestniczącego u myszy w odporności przeciwbakteryjnej) oraz CYBB czyli łańcucha ciężkiego cytochromu b-245 (odpowiadającego za tworzenie reaktywnych form tlenu). W płucach myszy rozwinęły się ziarniniakowe zmiany podobne do tych, jakie występują u pacjentów z sarkoidozą, co wskazuje, że może istnieć genetyczna predyspozycja do rozwoju tej choroby pod wpływem niektórych patogenów chorobotwórczych. Swoje wnioski naukowcy opublikowali w sierpniu na łamach „American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology” [5].

W kwietniu 2016 roku brazylijscy uczeni opisywali przypadek kliniczny pacjenta ze współistniejącym zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu C i sarkoidozą. Choć autorzy badania zaznaczają, że jest to tylko studium przypadku, którego wyniki mogą nie być w pełni wiarygodne, to jednak dokonali oni ciekawej obserwacji – udało im się wyizolować i wyhodować wirusa HCV z guzków podskórnych powstałych w przebiegu sarkoidozy. Związek między obiema chorobami u tego pacjenta wymaga jednak dalszych badań [6].

Wyniki powyższych badań nie przesądzają co prawda o infekcyjnym podłożu patogenetycznym sarkoidozy, jednakże wskazują, iż taki czynnik może współistnieć razem z genetyczną predyspozycją do specyficznej odpowiedzi immunologicznej wywołującej powstawanie ziarniniaków w tkankach objętych procesem chorobowym. Szczególnie obiecujące wydają się być tutaj badania w kierunku roli bakterii z rodzajów Mycobacterium i Propionibacterium w rozwoju choroby Besniera-Boecka-Schaumanna, jednakże katalog patogenów chorobotwórczych wymagających analizy pod tym kątem pozostaje otwarty.

Autorzy: Marcin Kulczyński, Michał Łuniewski, Justyna Markowicz-Roman


Źródła:
1. Dubaniewicz A., Sarkoidoza – choroba o wielu twarzach, Forum Medycyny Rodzinnej, 1 (2009), 27-41
2. Grzelewska-Rzymowska I., Sarkoidoza – choroba ogólnoustrojowa, Alergia, 2 (2012), 23-31
3. Fang C., Huang H., Xu Z., Immunological Evidence for the Role of Mycobacteria in Sarcoidosis: A Meta-Analysis, PLoS One, 11 (2016), dostęp www dn. 13.11.2016 via PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27479700
4. Kempisty A., Pulmonary sarcoidosis – clinical features, diagnosis and treatment, Wiadomości Lekarskie, 69 (2016), 156-161
5. Werner J.L., Escolero S.G., Hewlett J.T. et al., Induction of Pulmonary Granuloma Formation by Propionibacterium acnes is regulated by MyD88 and Nox2, American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology, 2016, dostęp www dn. 13.11.2016 via PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27607191
6. Pereira E.G., Guimarães T.F., Bottino C.B. et al., Sarcoidosis and chronic hepatitis C: treatment with prednisone and colchicine, Anais Brasileiros de Dermatologia, 91 (2016), 231-234


Chcesz wiedzieć więcej? Obejrzyj na MEDtube.net: Sarkoidoza – histopatologia – płuco

Brak komentarzy.

Odpowiedz

(required)

(required)

Time limit is exhausted. Please reload the CAPTCHA.