Hiperoksygenacja u kobiet w ciąży jako sposób leczenia koarktacji aorty u płodu

iStock_000001495171_LargeKoarktacja aorty (CoA) występuje z częstością 6-8% wśród dzieci urodzonych z wadami serca. Może ona występować w różnym stopniu zaawansowania: od dyskretnego zwężenia cieśni aorty do hipoplazji łuku aorty. Diagnostyka prenatalna CoA może skutkować zmniejszoną umieralnością i lepszymi parametrami hemodynamicznymi przed operacją wady przez utrzymywanie drożności tętnicy głównej (1). Sposobem na leczenie płodu z CoA może być utrzymywana, przerywana hiperoksygenacja (HO) matki. Naukowcy odkryli, że może ona powodować zwiększenie wymiarów lewego serca i cieśni aorty u płodów z izolowaną CoA. Wyniki terapii są najbardziej widoczne w 4 tygodniu od rozpoczęcia leczenia. Czas trwania podawania tlenu ma być uzależniony od wymiarów lewego serca w echokardiografii.

Hiperoksygenacja kobiet w ciąży była stosowana w różnych schorzeniach takich jak wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu (2,3), hipoplazji płuc (4) i wrodzonej przepuklinie przeponowej (5). Można znaleźć informacje mówiące o tym, że HO zwiększyło płodowy powrót krwi z żył płucnych (6), lub zwiększyło wymiary serca i/lub naczyń u płodów z hipoplazją (7).

Lekarze z The Second Xiangya Hospital of Central South University in China (8) postawili hipotezę, że HO może zwiększyć wymiary lewego serca i cieśni aorty u płodów z CoA. W tym celu przeprowadzono badania prospektywne do których zakwalifikowano ciężarne kobiety z rozpoznanym, izolowanym CoA u płodu. Z badań wykluczono przypadki z innymi dodatkowo występującymi wadami serca (np. atrezją aorty, lub defektami przegrody międzykomorowej), a także w przypadku choroby matki (np. cukrzycy ciężarnych, niedoczynności tarczycy, preeklampsji itd.). Eksperyment trwał od stycznia 2012r. do grudnia 2015r. Objęto badaniem 96 płodów: 48 zdrowych płodów stanowiących grupę kontrolną i 48 płodów z CoA. Hiperoksygenację rozpoczęto u 24 płodów z CoA. Stosowano 45% tlen w przepływie 6l/min używając maskę twarzową przez 3 godziny rano i 3 godziny po południu. Pozostałym 24 płodom z CoA podawano placebo (powietrze). Leczenie rozpoczęto w 30.44 hbd ± 2 tygodnie i zakończono w wieku 39.68 ± 0.78 tygodnia. Żadne dziecko nie miało przed rozpoczęciem terapii patologii dna oka i żadna matka nie miała patologii widocznej w rtg klatki piersiowej.

W grupie badawczej leczonej HO wymiary lewego serca (zastawki mitralnej, zastawki aortalnej, aorty wstępującej) i cieśni aorty znacznie się zwiększyły (p < 0,01), szczególnie po 4 tygodniach i zbliżyły się do normy pod koniec terapii. 20,8% płodów, którym podawano HO miało patologicznie zmniejszony przepływ w cieśni aorty na końcu badań (p < 0,01). W grupie płodów leczonych powietrzem wymiary lewego serca pozostały niezmienne (p > 0,05) i były mniejsze niż w grupie kontrolnej. W grupie, w której HO dało pozytywne rezultaty, można było obserwować zmiany szczególnie w ciągu pierwszych 4 tygodni badania (p < 0,01). W ciągu 8 tygodni można było zauważyć trend wzrostowy powyższych wymiarów, ale był on nieistotny statystycznie (p > 0,05). Parametry prawego serca pozostały niezmienne w ciągu terapii (p > 0,05).

Podsumowując podtrzymywana, przerywana hiperoksygenacja matek w ciąży może być bezpiecznie stosowana do zwiększenia wymiarów lewego serca i cieśni aorty u płodów z izolowaną CoA. Chociaż stosowano HO także w innych baniach nad leczeniem np. hipoplazji lewego serca, wydaje się, że potrzeba dalszych badań, potwierdzających uzyskane wyniki.

Autor: Sebastian Sawonik

Źródło:
1. Franklin, O. et al. Prenatal diagnosis of coarctation of the aorta improves survival and reduces morbidity. Heart 87, 67–69 (2002).
2. Bilardo, C. M., Snijders, R. M., Campbell, S. & Nicolaides, K. H. Doppler study of the fetal circulation during long-term maternal hyperoxygenation for severe early onset intrauterine growth retardation. Ultrasound Obstet Gynecol 1, 250–257 (1991).
3. Battaglia, C. et al. Maternal hyperoxygenation in the treatment of intrauterine growth retardation. Am J Obstet Gynecol 167, 430–435 (1992).
4. Broth, R. E. et al. Prenatal prediction of lethal pulmonary hypoplasia: the hyperoxygenation test for pulmonary artery reactivity. Am J Obstet Gynecol 187, 940–945 (2002).
5. Done, E. et al. Maternal hyperoxygenation test in fetuses undergoing FETO for severe isolated congenital diaphragmatic hernia. Ultrasound Obstet Gynecol 37, 264–271 (2011).
6. Szwast, A., Tian, Z., McCann, M., Donaghue, D. & Rychik, J. Vasoreactive response to maternal hyperoxygenation in the fetus with hypoplastic left heart syndrome. Circ Cardiovasc Imaging 3, 172–178 (2010).
7. Kohl, T. Chronic intermittent materno-fetal hyperoxygenation in late gestation may improve on hypoplastic cardiovascular structures associated with cardiac malformations in human fetuses. Pediatr Cardiol 31, 250–263 (2010).
8. Zeng, S. et al. Sustained maternal hyperoxygenation improves aortic arch dimensions in fetuses with coarctation. Sci. Rep. 6, 39304; doi: 10.1038/srep39304 (2016).


Chcesz wiedzieć więcej? Obejrzyj na MEDtube.pl: Płód – prawidłowa fizjologia serca

Brak komentarzy.

Odpowiedz

(wymagane)

(wymagane)