Zespół przewlekłego zmęczenia – nowe fakty

Zespół przewlekłego zmęczenia ( Chronic Fatigue Syndrome, CFS) od lat stanowi definicyjny i diagnostyczno – terapeutyczny problem dla świata medycyny. Naukowcy z Center for Infection and Immunity oraz Department of Epidemiology, Columbia University Mailman School of Public Health z Nowego Jorku w swoim ostatnim doniesieniu zbliżają się do jego rozwiązania.

CFS jest upośledzającym jakość życia zbiorem niespecyficznych objawów, takich jak: zmęczenie, problemy z koncentracją, deficyt pamięci, zaburzenia snu, bóle głowy, mięśni i stawów, zła tolerancja wysiłku, dolegliwości ze strony układu pokarmowego oraz niedobory odporności, które utrzymują się dłużej niż 6 miesięcy. Wśród starszych chorych, zwiększa ryzyko zapadnięcia na chłoniaka nieziarniczego. Jest rozpoznawany przez doświadczonych klinicystów głównie na podstawie obserwacji łącznego wystąpienia powyższych objawów. Nie istnieją specyficzne markery, badania laboratoryjne i obrazowe, które determinowałyby rozpoznanie CFS. Testów używa się, by wyeliminować inne schorzenia. Taki schemat diagnozy generuje duże koszty i jest uciążliwy dla pacjenta, a nieznajomość patogenezy uniemożliwia skuteczne leczenie przyczynowe. Tak więc czy zespół przewlekłego zmęczenia jest jedynie zbiorem objawów, których nie można wytłumaczyć inną chorobą?

Odpowiedź na to pytanie była celem projektu naukowców z Center for Infection and Immunity. Aby ją uzyskać przeanalizowali wyniki dwóch wieloośrodkowych kohortowych badań nad CFS i na tej podstawie próbowali określić związek profilu immunologicznego pacjentów z diagnozą, długością trwania objawów i innymi klinicznymi aspektami.

Grupę badaną stanowiło 298 pacjentów z objawami zespołu przewlekłego zmęczenia- 52 z nich chorowało krócej niż 3 lata i zakwalifikowani zostali do grupy badanej z krótko trwającym CSF, pozostałe 246 to pacjenci z długo trwającym CFS. 348 zdrowych osób włączono do grupy kontrolnej. Przeanalizowano statystycznie wyniki badań cytometrycznych próbek krwi wszystkich badanych pacjentów pod względem 51 cytokin.

Efekty przedstawiały się następująco. W porównaniu do grupy kontrolnej, u pacjentów z grupy badanej (łącznie z postacią krótko- i długotrwającego CFS) stwierdzono obniżony poziom prozapalnych cytokin: IL-17, IL-8, IL-10, TNFβ, sFAS-L, IL-6 jak i cytokin przeciwzapalnych – Il-10, CSF-1 oraz wzrost poziomu leptyny. Różnice obserwowano również w obrębie grupy badanej. U pacjentów z krótkim okresem choroby stwierdzono generalnie wyższe poziomy zarówno pro- jak i przeciwzapalnych cytokin niż u tych z postacią długotrwającą – szczególnie podwyższony okazał się być poziom interferonu gamma. Wyjątek stanowiły cząsteczki CD40L oraz PDGFBB, których wartości były obniżone w sposób istotny statystycznie.

Na podstawie otrzymanych wyników, naukowcy próbują tłumaczyć patomechanizm CFS w następujący sposób. Po pierwsze -podwyższony poziom interferonu gamma może korelować z infekcją wirusową. Poza tym, cytokina ta, poprzez wpływ na wiele komórek układu immunologicznego, jest w stanie zaburzyć jego równowagę i inicjować reakcje autoimmunologiczne. Obniżenie poziomu CD40L, powoduje upośledzenie wytwarzania i funkcji limfocytów B, co sprzyja częstszym, nawracającym infekcjom. Opisywano również korelację niskiego poziomu CD40L z zaburzeniami neurokognitywnymi. W wyniku tych mechanizmów mogłoby dojść do rozwoju objawów, jakie spotyka się w zespole przewlekłego zmęczenia. Niewyjaśnione zostaje, dlaczego wraz z długością trwania dolegliwości poziomy cytokin spadają. Naukowcy sugerują, że może to być wynikiem zjawiska wyczerpania.

Badacze podkreślają, że wyniki ich badań nie wskazały markerów CFS. Zawęziły za to zakres ich poszukiwań i rzuciły światło na patomechanizm zespołu przewlekłego zmęczenia, co pozwala mieć nadzieję, że kolejne doświadczenia doprowadzą do szybszego diagnozowania i skutecznego leczenia tego tajemniczego zespołu.

Autorzy: Julia Rudnicka, Anna Kozioł

Źródło:
1. Mady Hornig, José G. Montoya, Nancy G. Klimas, Susan Levine et.al. Distinct plasma immune signatures in ME/CFS are present early in the course of illness. Science Advances 27 Feb 2015: Vol. 1 no. 1 e1400121 DOI: 10.1126/sciadv.1400121 .
2. K. G. Brurberg, M. S. Fonhus, L. Larun, S. Flottorp, K. Malterud, Case definitions for chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis (CFS/ME): A systematic review. BMJ Open, e003973 (2014).
3. B. M. Carruthers, A. K. Jain, K. L. DeMeirleir et.al., Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: Clinical working case definition, diagnostic and treatments protocols. J. Chr. Fatigue Synd. 11, 7–115 (2003).
4. H. J. Alter, J. A. Mikovits, W. M. Switzer, F. W. Ruscetti, et.al., A multicenter blinded analysis indicates no association between chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis and either xenotropic murine leukemia virus-related virus or polytropic murine leukemia virus. MBio 3, e00266-12 (2012).
5.L. A. Jason, M. Evans, N. Porter, M. Brown,et.al. , The development of a revised Canadian myalgic encephalomyelitis chronic fatigue syndrome case definition. Am. J. Biochem. Biotechnol. 6, 120–135 (2010).
6. C. M. Chang, J. L. Warren, E. A. Engels, Chronic fatigue syndrome and subsequent risk of cancer among elderly US adults. Cancer 118, 5929–5936 (2012).
7. http://www.medscape.com/viewarticle/840706#vp_2

Chcesz wiedzieć więcej? Obejrzyj na MEDtube.pl: Sygnały mózgowe – animacja 3D

Brak komentarzy.

Odpowiedz

(required)

(required)

Time limit is exhausted. Please reload the CAPTCHA.