Krok naprzód w opracowaniu immunoterapii w cukrzycy typu 2

fNajnowsze badania wskazują na istotną związek pomiędzy stanem zapalnym toczącym się w obrębie tkanki tłuszczowej, towarzyszącym otyłości, a rozwojem insulinooporności i cukrzycy typu 2. W jednym z ostatnich numerów Nature Immunology naukowy donoszą iż supresja owego zapalenia jest możliwa dzięki modulacji aktywności lokalnej subpopulacji limfocytów T regulatorowych.

Cukrzyca należy do schorzeń cywilizacyjnych naszych czasów. Typ 2 – cukrzyca nieinsulinozależna – stanowi jej najczęstszą postać. Powszechnie uważa się, że najważniejszą przyczyną choroby jest otyłość, której towarzyszy upośledzenie wydzielania i zmniejszenie wrażliwości naszego organizmu na insulinę. W ostatnim czasie udowodniono iż do głównych przyczyn insulinooporności w przebiegu choroby należy przewlekły stan zapalny toczący się w obrębie tkanki tłuszczowej.

Na łamach jednego z ostatnich numerów czasopisma Nature Immunology opublikowano pracę badaczy z Melbourne’s Walter and Eliza Hall Institute oraz japońskiego RIKEN Institute ukazującą nowe, interesujące możliwości leczenia cukrzycy typy 2. Badacze odkryli bowiem, iż stan zapalny toczący się w obrębie tkanki tłuszczowej warunkujący insulinoooporność można odwrócić poprzez oddziaływanie na limfocyty T regulatorowe.

Limfocyty T regulatorowe (Treg) to subpopulacja limfocytów T o immunofenotypie CD4+ CD25+ Foxp3. Komórki te biorą udział min. w zapewnieniu tolerancji na własne antygeny i tłumieniu odpowiedzi autoimmunologicznej. Rolę limfocytów Treg upatruje się w zaburzeniach immunologicznych towarzyszących schorzeniom o podłożu zapalnym, infekcyjnym czy nowotworowym. Obecnie trwają próby manipulacji tymi komórkami w terapii licznych chorób, u podłoża których leżą zaburzenia układu immunologicznego. Subpopulacja limfocytów Treg zasiedlająca tkankę tłuszczową różni się od komórek obecnych w obwodowych narządach limfatycznych. Ostatnia badania donoszą, iż aktywność tych komórek może zapobiegać rozwojowi stanu zapalnego w obrębie tkanki tłuszczowej towarzyszącemu otyłości oraz poprawiać wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę. Należy jednak nadmienić iż liczba limfocytów Treg w tkance tłuszczowej spada wraz z rozwojem otyłości.

W oparciu o dotychczasową wiedzę dotyczącą zaburzeń immunologicznych w patogenezie cukrzycy typu 2, australijscy i japońscy naukowcy postanowili zbadać czy możliwe jest przywrócenie prawidłowej liczby limfocytów Treg w tkance tłuszczowej otyłych myszy. Wynikiem ich pracy było odkrycie, iż interleukina 33 (IL-33) indukuje ekspansję limfocytów Treg w tkance tłuszczowej, oraz wpływa na poprawą parametrów metabolicznych zwierząt laboratoryjnych. Czy więc oddziaływanie na limfocyty Treg rezydujące w tkance tłuszczowej stanie się nową nadzieję na opracowanie immunoterapii skutecznej w walce z cukrzycą typu 2 i zespołem metabolicznym?

Autorzy: Justyna Markowicz, Agnieszka Szymczyk, Tomasz Roman

Źródło:
1. Vasanthakumar A et al. The transcriptional regulators IRF4, BATF and IL-33 orchestrate development and maintenance of adipose tissue-resident regulatory T cells. Nat Immunol. 2015 Jan 19.
2. Shu Ch, Benoist Ch, Mathis D. The immune system’s involvement in obesity-driven type 2 diabetes. Semin Immunol. 2012 Dec; 24(6): 436–442.
3. Qi L. Tipping the balance in metabolic regulation: regulating regulatory T cells by costimulation. Diabetes. 2014 Apr;63(4):1179-81.
4. Ilan Y, Maron R, Tukpah AM, Maioli TU, Murugaiyan G, Yang K, Wu HY, Weiner HL. Induction of regulatory T cells decreases adipose inflammation and alleviates insulin resistance in ob/ob mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 May 25;107(21):9765-70.

Chcesz wiedzieć więcej? Obejrzyj na MEDtube.pl: Cukrzyca – animacja 3D

Brak komentarzy.

Odpowiedz

(required)

(required)

Time limit is exhausted. Please reload the CAPTCHA.