Zmiany spastyczności mięśni podczas życia u dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym

Najczęstszą przyczyną spastyczności u dzieci jest mózgowe porażenie dziecięce. Szwedzcy uczeni z Uniwersyteckiego Szpitala w Lund w Szwecji przeprowadzili badania dotyczące zmiany spastyczności mięśni podczas życia u dzieci dotkniętych dziecięcym porażeniem mózgowym. Wyniki jednoznacznie wskazują, że spastyczność mięśni nasila się do 4 roku życia, później jednak stopniowo zmniejsza się, aż do 12 roku życia. Następnie utrzymuje się na podobnym poziomie [4].

Spastyczność, czyli zaburzenie ruchowe, polegające na wzmożonym napięciu mięśniowym oraz sztywności mięśni jest najczęstszym objawem mózgowego porażenia dziecięcego [2,10]. Długotrwałe wzmożone napięcie mięśni prowadzi do przykurczów i w rezultacie do osłabienia mięśni, co ogranicza tym samy ruchy [3,7]. Mózgowe porażenie dziecięce możemy podzielić na porażenia przebiegające ze spastycznością mięśni (piramidowe) – połowicze (jednostronne), obustronne, czterokończynowe, postać pozapiramidową, móżdżkową oraz postacie mieszane [4,9].

Udowodniono, że dzieci dotknięte spastyczną postacią mózgowego porażenia dziecięcego w okresie niemowlęcym wykazywały normalne lub obniżone napięcie mięśniowe [5]. Podczas pierwszych lat życia napięcie mięśniowe u dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym znacznie wzrasta, dlatego właśnie w pierwszym okresie życia powinna zostać postawiona diagnoza mózgowego porażenia dziecięcego [6,11]. Badanie przeprowadzono wśród 547 dzieci, u których postawiono rozpoznanie dziecięcego porażenia mózgowego. Dzieci objęte badaniem były w wieku 0-15 lat. Postać jednostronną wykazywało 186 dzieci, obustronną -266, pozapiramidową -72 natomiast móżdżkową -53. Napięcie mięśniowe oceniano łącznie u wszystkich dzieci 6218 razy. Dzieci poniżej 6 roku życia badano 2 razy na rok, dzieci starsze 1 raz na rok. Do oceny zmian napięcia mięśni zastosowano zmodyfikowaną skalę Ashworth (MAS – Modified Asthowrth Scale)*. Skala ta, jest najbardziej rozpowszechniona w praktyce klinicznej, ze względu na nieskomplikowany protokół wykonania. Wykonanie badania polega na wykonaniu ruchu biernego między skrajnymi ustawieniami w ciągu jednej sekundy [1].

W grupach dzieci z postacią spastycznego dziecięcego porażenia mózgowego uzyskano podobne wyniki, wskazujące że wzrost napięcia – następuje ono do 4 roku życia, później ulega zmniejszeniu do 12 roku życia. Takie same zmiany w napięciu mięśni obserwowane były u wszystkich dzieci, pomijając te, u których zastosowano selektywną rizotomię grzbietową, wydłużanie ścięgna Achillesa czy pompę baklofenową. Jedynie postać pozapiramidowa wiązała się z dłuższym okresem wzrostu napięcia mięśniowego, bo do 6 roku życia. W tej też postaci mózgowego porażenia dziecięcego spastyczność mięśni malała do 15 roku życia.

Podczas prowadzonego badania u 104 dzieci zastosowano toksynę botulinową A i.m (BxA), celem zmniejszenia napięcia mięśniowego ocenianego mięśnia brzuchatego łydki. Zebrane dane jednoznacznie wskazują, że iniekcje z toksyny botulinowej A stosowane były głównie w wieku 3-5 lat, czyli w okresie największego napięcia mięśniowego. Dla porównania w wieku 13-15 lat jedynie pojedyncze dzieci wymagały podanie BxA i.m. Malejące napięcie mięśniowe z wiekiem wydaje się mieć również związek ze wzrostem masy cała oraz z wiekiem dziecka. Część dzieci, u których we wczesnym wieku zastosowano metody leczenia spastyczności takie jak selektywna grzbietowa rizotomia, wydłużenie ścięgna Achillesa czy ścięgna mięśnia brzuchatego łydki w po latach, gdy zwiększyła się masa ciała i wzrost miały problem z wiotkością mięśni [8]. Pomimo to, stosowanie toksyny botulinowej w połączeniu z intensywną fizjoterapią przynosi większości małym pacjentom korzyści w leczeniu [2].

Autorzy: Magdalena Idziak, Piotr Kozłowski

Źródło:
1. Bohannon RW, Smith MB: Interrater reliability of a modified Ashworth scale of muscle spasticity. Phys Ther 1987; 67 (2):206-7.
2. Gorter JW, Verschuren O, van Riel L, Ketelaar M: The relationsheep between spasticity in young children (18 months of age) with cerebral palsy and their gross motor function development. BMC Musculoskeletal Disorders 2009, 10:108.
3. Graham HK and Selber P: Musculoskeletal aspects of cerebral palsy. J Bone Joint Surg 2003, 85B:157–166.
4. Hägglund G, Wagner P: Development of spasticity with age in total population of children with cerebral palsy. BMC Musculoskeletal Disorders 2008; 9:150.
5. Kuban KCK and Leviton A: Cerebral palsy. N Engl J Med 1994, 330:188–95.
6. Mutch L, Alberman E, Hagberg B, Kodama K and Perat MV: Cerebral palsy epidemiology: where are we now and where are we going? Dev Med Child Neurol 1992, 34:547–51.
7. Nuyens G, De Weerdt W, Ketelaer P, Feys H, De Wolf L, Hantson L, Nieuboer A, Spaepen A and Carton H: Inter rater reliability of the Ashworth scale in multiple sclerosis. Clin Rehab 1994, 8:286 92.
8. Pirpiris M and Graham K: Management of spasticity in children. Upper motor neurone syndrome and spasticity Cambridge University Press: Barnes MP, Johnson GR 2001, 79–95.
9. Rosenbaum P, Paneth N, Leviton A, Goldstein M, Bax M, Damiano D: A report: The definition and classification of cerebral palsy. Dev Med Child Neurol Suppl 2007, 109:8-14.
10. Scholtes VAB, Becher JG, Beelen A and Lankhorst GJ: Clinical assessment of spasticity in children with cerebral palsy: a critical review of available instruments. Dev Med Child Neurol
2006, 48:64–73.
11. Willerslev-Olsen M, Lorentzen J, Sinkjaer T, Nielsen JB: Passive muscle properties are altered in children with cerebral palsy before age 3 years and are difficult to distinguish clinically from spasticity. Dev Med Child Neurol. 2013; 55 (7):617-23.


Chcesz wiedzieć więcej? Obejrzyj na MEDtube.pl: Sygnały mózgowe – animacja 3D

Brak komentarzy.

Odpowiedz

(required)

(required)

Time limit is exhausted. Please reload the CAPTCHA.